Investigadores del Hospital General de Massachusetts han descubierto información crítica sobre los mecanismos que conducen a arritmias fatales después de un ataque cardíaco. Dirigido por la Dra. Nina Kumowski y el autor principal, el Dr. Matthias Nahrendorf, el estudio destaca el papel de una proteína inmune específica, la molécula gamma similar a la resistina (RELMy), producida por los neutrófilos. Sus hallazgos, publicados en la revista Cienciamuestran cómo esta proteína contribuye al daño celular y promueve ritmos peligrosos en las células del corazón después de un infarto de miocardio (IM).
La investigación aborda un problema clínico importante, ya que la enfermedad de las arterias coronarias, una de las principales causas de infarto de miocardio, puede provocar arritmias como taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). Ambas afecciones ponen en peligro la vida y pueden provocar un paro cardíaco repentino, que a menudo ocurre dentro de las 48 horas posteriores a un IM y coincide con una afluencia masiva de células inmunitarias al tejido cardíaco afectado.
Utilizando metodologías avanzadas, incluida la secuenciación de ARN unicelular y técnicas de microscopía de alta resolución, los investigadores rastrearon los cambios en la expresión genética que ocurren en los neutrófilos después de un ataque cardíaco. Su análisis indicó que los neutrófilos regulan significativamente al alza el gen «Retnlg», que codifica RELMy. Además, este efecto se reflejó en los tejidos cardíacos humanos, donde el gen homólogo «RETN» mostró una mayor expresión en las zonas de infarto.
Fundamentalmente, los investigadores descubrieron que la ausencia de RELMy en los neutrófilos reducía drásticamente el número de eventos de arritmia en modelos de ratón, lo que sugiere que apuntar a esta proteína podría reducir la carga arrítmica asociada con los ataques cardíacos.
Las implicaciones de este trabajo son profundas. Los hallazgos sugieren que las células inmunes no sólo responden pasivamente a la lesión cardíaca, sino que también participan activamente en el desarrollo de arritmias cardíacas fatales. Esto abre posibilidades para estrategias terapéuticas dirigidas a las respuestas inmunitarias, además de los métodos tradicionales, como restaurar el flujo sanguíneo en las arterias bloqueadas.
Las investigaciones futuras tienen como objetivo desarrollar formas de neutralizar RELMy y evaluar su viabilidad para reducir la taquicardia ventricular y el tamaño del infarto tanto en modelos animales como, en última instancia, en pacientes humanos. Además, el estudio allana el camino para investigar funciones similares de activación inmunitaria en otras enfermedades caracterizadas por el reclutamiento de neutrófilos.
El equipo multidisciplinario detrás de este estudio también incluyó contribuciones de varios expertos del Mass General Brigham, lo que refleja un esfuerzo colaborativo para avanzar en la comprensión de la salud del corazón. La financiación para la investigación provino de varias fuentes prestigiosas, lo que garantizó un amplio apoyo para este trabajo innovador.
